CASPER DAUGAARD DESFEUX RYSLINGE ALLÉ KASTRUP 1.W, NØRRE GYMNASIUM

Transkript

1 CASPER DAUGAARD DESFEUX RYSLINGE ALLÉ KASTRUP 1.W, NØRRE GYMNASIUM

2 INDHOLDSFORTEGNELSE INDHOLDSFORTEGNELSE...SIDE 2 - Her er du nu! INDLEDNING...SIDE 3 - Her finder du en præsentation af, hvad du kan forvente af denne rapport, samt hvad der overhovedet har fået mig til at skrive den. CELLENS ARKITEKTUR...SIDE 4 - Hvad er en celle, hvad består den af, og hvordan virker den? Vær forsigtig med ikke at blive komplet overvældet af, hvor kompleks hver eneste af de celler, vi har i vores krop, egentlig er. NÅR TING GÅR GALT...SIDE 6 - For at forstå hvordan det hele starter, skal vi vide, hvad en mutation er, hvordan den opstår, hvad den kan forårsage, samt hvordan kroppen reagerer på mutationer? MEN...SIDE 7 - Det hænder, at det ved en mutation er gået rigtig galt. Her beskrives gennemgående, hvordan en mikroskopisk mutation i en celle kan udvikle sig til en altfortærende kræftsvulst. HVORFOR?... SIDE 9 - Det vil til sidst være ret interessant at vide, hvordan og ikke mindst hvorfor hele forløbet startes. Her nævnes de kendte årsager til kræft, og hvordan man kan prøve at undgå dem. TIL SIDST...SIDE 10 - Hvad har jeg så fået ud af alt dette? Og hvad håber jeg, at du har fået ud af at læse. Her er der plads til små reflektioner samt en fortegnelse over, hvor jeg præcist har den viden fra, som jeg har brugt i opgaven. ORDFORKLARING...SIDE 11 - Hvis ord som apoptose, deoxyribonukleinsyre og endoplasmatisk retikulum eller et hvilket som helst andet af de fremmedord, der er fremhævet med fed skrift i teksten, falder lidt tungt, er der her akut hjælp at hente i form af udspecificerende ordforklaringer.

3 INTRODUKTION Hvis man for mange år siden udtalte ordet [ kráfd], ville man højst sandsynligt associere lyden med et udtryk betegnende styrke, vitalitet og overskud. Over de seneste dekader er der dog under nøjagtig samme udtalelse dukket et stik modsat begreb op. I samarbejde med glatte motorveje og international terrorisme fungerer dette begreb for voksne på samme måde, som spøgelserne i skabet gør for børn. For [ kráfd] associeres ikke længere kun med et lyn, der kløver et træ eller en grovsmed på arbejde. Nu om dage ser man også for sig angste mennesker, der venter på at komme ind og få lægens dom. Man ser mennesker blive opslugt af maskiner, der efterfølgende udsætter dem for uhyggelig strålingbehandling. Og man ser et svækket, døende medmenneske i en hospitalsseng, der om få dage vil være tom. Man ser det stik modsatte. Man ser kræft eller cancer, som det også kaldes. Kræft har en enorm betydning for dèn tredjedel af Danmarks befolkning, der lider af én af de sygdomme, den forårsager og sikkert en ligeså stor betydning for dèn hver 4. dansker, der må opgive og dø som kulmination på sin sygdom. Blandt disse 25% af befolkningen, der på grund af en kræftforårsaget sygdom har mødt en ond skæbne, findes flere af mine familiemedlemmer og folk, jeg har kendt. Alligevel måtte jeg lede længe efter motivation til at skrive en opgave om emnet. Og da en så åbenlys mulighed for at komprimere, eksemplificere og vigtigst af alt supplere de mangelfulde brudstykker af viden, som jeg logisk nok på forhånd havde om dette ekstremt vigtige emne, bød sig, var der absolut ingen tvivl. Dét her var en chance, jeg måtte gribe. Og med de studier, jeg har gjort mig som forberedelse til arbejdet med denne opgave, føler jeg, at jeg intet har at fortryde. Lige så meget, som det har virket skræmmende og frustrerende, har det virket lettende at udvide min forståelse af hvad kræft er, og hvor det kommer fra. For den indviede vil det være et faktum, at denne opgave på ingen måde vil blive en komplet oversigt over kræft, men derimod blot en dækkende definition af kræfts opståen og tidlige udvikling, hvilket samtidig betyder, at det (med visse undtagelser) ulykkeligvis ikke vil komme til at dreje sig om synderligt opmuntrende læsning. Hvor brutalt det end måtte lyde, så bliver sidste punktum faktisk sat, når vi har fået dækkende og stimulerende svar på følgende spørgsmål, samt opbygget den fornødne viden til at forstå samme: Det er god latin, at en kræftcelle (roden til alt ondt) kan opstå ud af hvilken som helst af kroppens (!) celler gennem en såkaldt mutation, men: Hvordan og hvorfor opstår sådanne mutationer, og hvorfor har ikke alle mutationer en fatal konsekvens? Hvorfor er én kræftfremkaldende mutation ikke tilstrækkelig til, at en celle kan udvikle sig til en kræftsvulst? På hvilke måder kan man forebygge mutationerne og dermed udviklingen af kræft? Ved endt læsning er det meningen, at de fleste interesserede skulle have opnået en basisviden om, nøjagtigt hvordan alle de mere end 100 former for kræftforårsagede sygdomme opstår. Det ville være forkert at ønske god fornøjelse...

4 CELLENS ARKITEKTUR For at forstå, hvordan kræft opstår, er det dybt essentielt at have kendskab til den ekstremt sofistikerede mekanisme, som vi, som sagt, bærer rundt på i ca. 50 billioner eksemplarer. Vi snakker om den animalske celle, den definitive kilde til alt dyre- så vel som menneskeliv. Hvis man ser på en hvilken som helst rask animalsk celle i et anstændigt mikroskop, vil man opdage, at den er omsluttet og beskyttet af en membran. Intracellulært flyder en slimet substans kaldet cytoplasma, en kompleks opløsning, der består af 70% vand og et væld af opløste substanser, hvoraf proteiner er vigtigst at nævne. I cytoplasmaet observerer man forskellige små strukturer, hvoraf den mest tydelige er cellekernen og endoplasmatisk retikulum. I de kromosomer, der findes i cellekernen, er der lagret nedarvet information. Denne information er essentiel for den produktion af proteiner, der finder sted i de ribosomer, der især observeres tæt ved endoplasmatisk retikulum. Ribosomer er meget små, runde objekter, der producerer proteiner ved at kombinere endnu mindre molekyler kaldet aminosyrer. Proteinsyntesen, som den vigtigste del af denne produktion kaldes, forudsætter kontakt mellem de hårdtarbejdende ribosomer og den instruerende cellekerne. Denne kontakt varetages af særligt mobile ribonukleinsyrer, bedre kendt som RNA. Hvis man endnu ikke skulle være af den opfattelse, at en celle er en ganske kompleks og forvirrende størrelse, så er det på tide at tage et elektromagnifiscerende mikroskop i brug og se nærmere på cellekernen, og endnu vigtigere, hvad der rent faktisk foregår i denne. I cellekernen finder vi som sagt kromosomerne, der består af 1. protein og 2. det vigtigste materiale overhovedet i den kontekst, der kaldes menneskeligt liv : DNA, der er en forkortelse for deoxyribonukleinsyre. I DNA et finder man generne, der fungerer som opskrifter for de proteiner, cellen skal producere. DNA består af to strenge, der former en spiral eller dobbelt helix og er kædet sammen af ca. 6 milliarder nukleinsyrebasepar (prøv at udregne, hvor mange vi har af dem i kroppen!) I DNA findes der fire slags baser: adenin (A), thymin (T), cytosin (C) og guanin (G). Baserne har forskellig form og størrelse, så kun A kan kombineres med T, mens C udelukkende vil passe sammen med G. De tidligere nævnte aminosyrer findes i ca. 20 varianter, der alle er rigeligt repræsenteret i cytoplasma, hvorfra ribosomerne henter dem til brug i proteinsyntesen. Hver især kan en aminosyre danne en hvilken som helst kombination med andre aminosyrer, så de sammen former et protein. Da der kan være flere tusind af den samme aminosyre i et protein, kan man sige sig selv, at flere millioner unikke proteiner eksisterer. Kombinationen af aminosyrer i proteiner er dog aldrig tilfældig, for som sagt foreligger aminosyrerens korrekte sekvens i et hvilket som helst protein, cellen er i stand til at skabe, nøje beskrevet i DNA ets gener. I DNA-strengen findes forskellige gener, hvoraf hvert indeholder sekvensen for et specifikt protein. Årsagen til, at DNA et er opbygget af baser, er, at en trio af baser efter hinanden dikterer én specifik af de ca. 20 aminosyrer. Flere basetrioer efter hinanden kontrollerer dermed som nævnt sekvensen af aminosyrerne.

5 Eksemplificeret repræsenterer trioen CCG (der i den modsatte helix vil være parret med GGC) aminosyren glycin, mens CAG repræsenterer valin-aminosyren. Deraf: hvis en sektion af et DNA-molekyle siger CCGCAG, betyder det, at glycin vil blive tilsluttet valin, når et protein produceres. Når et protein skal produceres, sker det følgende: 1. Et RNA-molekyle produceres i cellekernen, hvor det tager en kopi af det nødvendige gen. 2. RNA-molekylet forlader cellekernen og bevæger sig ud til et ribosom i cytoplasmaet. 3. Ud fra den kodede opskrift, det har modtaget, begynder ribosomet at producere den lange kæde af aminosyrer, som den henter fra cytoplasmaet, hvori aminosyrer som sagt findes i stor kvantitet. 4. Denne proces fortsætter, indtil en hel kæde af aminosyrer, der tilsammen udgør et lille protein, er blevet produceret. Det er blevet til på baggrund af den RNA ets kode, der oprindeligt blev kopieret fra en genstreng i DNA-molekylet. Der er dog det ved det, at denne proces ikke altid er helt fejlfri. For eksempel kan den genkode, RNA et skal kopiere, være beskadiget, uden at RNA et lægger mærke til det, når det tager en kopi. Dette kan have forfærdelige konsekvenser og resultere i kræft. Nøgleordet er: mutationer. Cellekerne Cellemembran Rugt Glat Ribosomer

6 MUTATIONER - NAR TING GAR GALT Det hele starter i cellekernen. Kræft forårsages af uheldige forandringer i cellens DNA, der gør en ellers normal celle syg, asocial, rebelsk og yderst reproduktiv. Kræft forårsages af visse former for mutationer. Det ville være rart at vide, hvorfor og hvordan en sådan mutation opstår, og for at forstå processen i det mutationseksempel, jeg har sat op, skal vi bruge den viden, vi i forrige afsnit opbyggede om cellers måde at arbejde på. Vi vil se, hvordan en såkaldt punktmutation opstår i en almindelig hudcelle. Her er et udpluk af en rask hudcelles DNA-molekyle. A C G C G G T A C T G C G C C A T G Solens aggressive UV-stråler forårsager en skade i DNA-molekylet. Denne skade får en guanin-base til at ændre sig til en thymin-base. A C G C G T T A C T G C G C C A T G Cellen har mekanismer til at udrede den slags skader på DNA et, men det hænder, at en fejl får lov at forblive på DNA-molekylet. Det sker der heller ikke så meget ved, indtil cellen pludselig får tildelegeret den opgave at producere et protein i ribosomerne. Hvis det ramte område i DNA-molekylet er en del af et gen, står man pludselig med et problem. For RNA-molekylet medbringer jo en forkert kode til ribosomet, der naturligvis vil parre den nyopståede thymin-base med en adenin-base, og ikke med en cytosin, som det fejlagtigt er gjort i det beskadigede gen. Men det betyder samtidig, at en helt anden aminosyre er blevet brugt i produktionen i proteinet. Det betyder, at vi altså står med et helt nyt protein, skabt ud fra denne kode, der kan sammenlignes med den oprindelige, raske kode: Oprindelig kode i gen: A C G C G G T A C T G C G C C A T G Ny kode i protein: A C G C G T T A C T G C G C A A T G I dette eksempel med en hudcelle er der tale om én form for mutation, en lille punktmutation. Der eksisterer flere former for punktmutationer, hvor baser bytter plads, dukker op eller forsvinder. Mutationer kan også forekomme i større og mere komplekse forhold, hvor større stykker DNA udsættes for ændringer. F. eks. hvis et stort stykke DNA forsvinder, kan det lede til, at to gener støder på hinanden, og derved danne et enkelt kæmpegen, der vil kode for et mærkeligt fusionsprojekt i stedet for de to unikke proteiner, der oprindeligt var hensigten. Uanset hvad går det altid ud over proteinerne. Det beskadigede gens produkt vil være et ændret protein, der enten kan have mistet eller tilegnet sig en egenskab. Dette kan være meget fatalt, da en celle dermed kan have mistet den funktion, der normalt er tiltænkt den. I en kræftkontekst er det forholdsvist beroligende at vide, at langt fra alle mutationer kan have en fatal konsekvens. Det er kun få hundrede særlige kræftgener af DNA ets gener, der ved en speciel mutation kan kontribuere til en celles udvikling fra almindelig, rask celle til kræftcelle. Men

7 MEN det hænder dog, at det er et kræftgen, der er blevet ramt af en mutation, der ydermere efterfølgende har fået lov at bestå, uden at cellens reparationsmekanismer har udredet fejlen eller, hvis dette ikke har været muligt, har tvunget cellen til at begå selvmord ved hjælp af apoptose. Det er dog, lykkeligvist, langt fra nok med den ene tilfældige mutation af kræftgenet. Vores krop finder sig nemlig ikke i hvad som helst. For at kunne udvikle sig til kræft i fuldt udbrud (en kræftsvulst) skal en celle nemlig penetrere flere barrierer, som kroppen sætter op som forsvar. Før jeg kort definerer disse barrierer og i samme vending definerer, hvor mange af de ekstremt uheldige mutationer, der rent faktisk skal til, vil jeg specificere nogle vigtige punkter, der er vigtige at forstå i den sammenhæng: Hverken normale celler eller spirende kræftceller besidder nogen ånd, vilje eller tankegang. Derfor er de på ingen måde ondsindede eller arbejder målrettet. Det er tilfældige og uheldige mutationer, der er skyld i, at en kræftcelle kan passere en kropslig barriere, der ellers normalt ville reparere den eller eliminere den. De otte barrierer, vi har tale om, er en god forklaring på, at kræft er en forholdsvis sjælden sygdom, taget i betragtning at der er potentielle celler, der kan udvikle sig til kræft. Hvis man ikke allerede er klar over dette, så bør man vide, at celler (og kræftceller) deler sig. Hvis en celle har været udsat for en mutation i et (kræft)gen, vil denne mutation (eller produktet af samme) automatisk også være at finde i kopien af cellen. Et kræftgen er egentlig et helt almindeligt gen, der blot har indflydelse på nogle cellefunktioner, der ved mutation kan ændres således, at lige netop den muterede celler har mulighed for at slippe udenom én af barriererne. Herefter kan kræftcellen atter dele sig, og ved denne celledeling kan der så igen meget uheldigt ske mutationer, der kan få kræftcellen til at evadere den næste barriere, osv. Det er helt sikkert, at når en patient ligger med kræft, har den celle, der oprindeligt startede det hele, for længst måttet lade livet. Den har dog foreviget sig selv ved at lade dens kræftfremkaldende mutationer gå i arv til nye celler ved celledeling. HUSK: Det er alt sammen tilfældigt og derfor sjældent. Men der da samtidig vigtigt at huske, at vi alligevel har 50 billioner celler i kroppen, og at mutationer sker hele tiden. Nu skulle det være til at forstå, hvordan en rask celle ved at penetrere eller evadere forsvarsbarriere efter forsvarsbarriere gradvist gennem mutation og celledeling kan udvikle sig til, hvad der i sidste ende vil være dødbringende kræftsvulst. De otte barrierer, den spirende kræftcelle vil møde på sin anstrengende vej for at blive en fuldmoden kræftsvulst, har hver deres unikke måde at forsøge at udrydde truslen på. De er her sat op i en rækkefølge, der, når den foregår i kroppen, ikke er fastlagt og sagtens kunne være i en anderledes sekvens. I. Som vi allerede har hørt, findes der i cellen mekanismer til at udrede fejl opstået i DNA-koden. Men paradoksalt nok ligger reperationsmekanismernes aminosekvens (reparationsmekanismerne er også proteiner) også gemt i DNAmolekylet, og hvis sagen nu er, at netop reparationsgenet er blevet muteret uheldigt, har cellen ikke længere mulighed for at reparere nogen form for skader. Samtidig er risikoen for, at andre kræftgener bliver ramt af mutationer, også blevet øget. Hvis cellen deler sig, vil mutationen i kræftgenet også være til stede i den tvilling, cellen får. En kræftcelle er født.

8 II. III. IV. Det kan dog blive en kort fornøjelse for kræftcellerne, for normalt vil den spirende kræftcelle (der jo stadig er en celle) selv opdage mutationen og opfatte den som en skade. Dette vil udløse den anden barriere, kræft skal evadere: cellernes apoptosemekanisme, der på få minutter vil have fået cellen til at gå til grunde ved regulært selvmord og derved atter oprette balance i kroppen. Men sker det, at kræftgenet, der styrer apoptosen, muterer og slukker for mekanismen, kan cellen og dens afkom nu ikke længere repareres eller selvdestruere og har derved overvundet den 2. barriere. Så nu må kroppen sætte ind med angreb udefra. Til dét formål har den immunforsvaret, der er i stand til at detektere uvedkomne fremmedlegemer i kroppen og udrydde dem. Immunforsvaret vil til enhver tid opfatte muterede kræftceller som fremmedlegemer og forsøge at udrydde dem. Men spirende kræftceller formår at subsistere, hvis de får en mutation, der påvirker cellernes peptide-proteiner (se ordforklaringen). Immunforsvaret bliver narret til at tro, at alt er i den skønneste orden og opfatter ikke længere kræftcellerne (der netop har brudt den 3. barriere) som uvedkomne. Celler deler sig kun, når de får besked på det af kroppen. En mutation i et protoonkogen vil dog gøre kræftcellen i stand til at skabe sit eget vækstsignal og dermed næsten sætte sig uden for kroppens kontrol over celledelingen. V. Kroppen har dog endnu et forsvar mod en kræftcelle, der begynder at dele sig uhæmmet. I cellen findes proteiner kaldet tumorsuppressorer. Disse kan detektere en proto-onkogenmutation og vil iværksætte en antivækstproces, der vil annullere den ukontrollerede deling af cellerne. Men vi kan jo nu næsten regne ud, hvordan kræftcellerne kan evadere denne barriere. En mutation i tumorsuppressor-genet kan fjerne de egenskaber, dets produkt (tumorsuppressor-proteinerne) skal have for at stande en løbsk celle, og kroppen har nu komplet mistet kontrollen over cellens ukontrollerede deling. VI. VII. Hvis en celle deler sig igen, vil den nu indeholde mindst 5 kræftfremkaldende mutationer. Disse mutationer gør kræftcellen usårlig over for kroppens og cellens egne forsøg på at eliminere den. De giver også cellen mulighed for at dele sig selv ubegrænset uden for kroppens kontrol. Men der er stadig tre lidt anderledes barrierer, kræftcellerne skal evadere, før at der ikke længere er nogen biologisk hjælp at hente og en kræftcelle er fuldmoden. Selvom kræftcellerne er blevet rigtig ondartede nu, behøver de stadig næring for at subsistere. Næring leveres gennem blod, så derfor er det essentielt for kræftcellerne, at der forefindes blodkar, der kan nære den spirende svulst. Ellers vil denne udsulte, cellerne vil gå til grunde og dø, og kræftsvulsten vil forsvinde. Evnen til at tiltrække materialerne til dannelsen af blodkar er ikke noget, en celle er født med, så der kræves her endnu flere mutationer. Mutation, deling, flere mutationer, flere delinger, osv. Det er besværligt for kræft at udvikle sig, og det slider på kræftcellerne. Og ved celledeling følger et eventuelt slid også med. For det er nemlig i cellekernen, på kromosomernes ender, telomerene, det står sværest til. Hver gang en (kræft)celle deler sig, slides der nemlig på telomerene, der til sidst vil være så nedslidte, at cellen stopper med at dele sig og går til grunde. Derfor ser det sort ud for en kræftcelle, der har et væld af delinger bag sig. Det eneste, kræftcellen kan gøre, er at håbe på, at en tilfældig mutation i DNA-molekylets telomerase-gen vil stande de proteiner, der styrer nedslidningen. Og naturligvis hænder dette i ny og næ. Hvis det sker, er det forfærdeligt. For så kan intet stande kræftcellernes vækst.

9 VIII. Det er ikke noget, vi vil komme til at høre mere om her, men for at kræft skal kunne udvikle sig meget seriøst, kræver det, at svulsten spreder sig. Det kan kun ske, hvis kræftceller graver sig ud af deres oprindelige svulst og metastaserer til andre dele af kroppen, evt. gennem blodet. Og ej heller denne evne besidder celler på forhånd. Hvad kræves? Flere (tilfældige) mutationer. Men hvis disse opstår, vil kræftsvulsten ikke støde på flere naturlige barrierer. Den eneste mulighed, der er tilbage, er, at svulsten nu må udsættes for artificiel behandling. Som man burde være tydeligt i stand til at konkludere, skal der langt flere end den enkle mutation, der starter hele vækstforløbet, til, før en kræftcelle kan være blevet til en fuldmoden svulst. Det er jo til dels betryggende at vide, men det er lidt som om, at verden udenfor taler lidt anderledes med hver 3. dansker lidende af kræft. Det lægger op til et enkelt spørgsmål HVORFOR? Man får lyst til at spørge sig selv, hvorfor det sker. Hvad er det helt præcist, der får den første lille mutation til at finde sted i en celle? Forskere har længe vidst, at mutationer kan opstå på grund af bestemte stoffer eller strålers påvirkning af cellen. Denne viden understøttes kraftigt af det faktum, at 9 ud af 10 kræfttilfælde opstår i den særlige typer af celler, vi kaldet epitelceller. Alle vores hudceller er epitelceller, og ligeså er de celler, der beklæder indersiden af vores organer, som f. eks. mavesækken, lungerne eller tarmene. Og det er jo netop huden, der udsættes for diverse strålingsformer (som solens UV-stråling), mens det er indersiden af lungerne, der først kommer i kontakt med den luft, vi indånder. I mavesækken opstår der kontakt mellem epitelcellerne og den mad vi spiser. Mad, der ligesom stråler og luft kan indeholde nogle stoffer, der kan beskadige cellernes DNA-koder og lede til mutationer, der i sidste ende kan resultere i kræft. Derfor kaldes disse stoffer for kræftfremkaldende stoffer. Det er derfor logisk, at man burde have en bedre chance for at undgå udvikling af kræft, hvis man simpelthen undgår disse potentielt kræftfremkaldende faktorer, som rygning (påvirker lungeepitelcellerne) eller solbadning (påvirker hudepitelcellerne, hvilket kan lede til hudkræft, den hyppigst sete kræftform). Ydermere har man på det seneste opdaget stoffer, der har en præventiv antipåvirkning på de kræftfremkaldende stoffer. Et eksempel på dette er antioxygenter, der findes i Man sidder desværre bare tilbage med det sinistere faktum, at folk, der hverken solbader eller ryger for meget, snakker i mobiltelefon eller spiser kræftfremkaldende mad, alligevel tit kommer til at lide af kræft. Man kan håbe, at det er fordi, vi ikke kender til alle de påvirkninger, der kan udløse mutationer, men lægevidenskaben beskæftiger sig også meget med den uhyggeligt sandsynelige teori, at en kræftmutation simpelthen ud over al logik kan finde på at opstå helt af sig selv. Selvom dette skulle være tilfældet, så er der ingen grund til helt at miste modet. Det er bevist, at en sund livsstil mindsker risikoen for kræft, så hvis det er noget, man prøver på, så er der de bedste grunde til at fortsætte! For en dag skal vi nok finde svaret på kræftens gåde.

10 TIL SIDST Det er mærkeligt. Det før så enkle, uhyggelige og dødbringende fænomen kræft findes nu ikke længere i mit hoved. Det enkle koncept er nu blevet erstattet af viden om kroppens og livets byggesten, om mutationer og celledelinger og den krig, vores fantastiske krop udkæmper mod muterede, spirende celler. Dét, der før var uforklarligt, giver nu mening. Jeg ved på ingen måde alt om kræften. Men jeg ved, hvor den kommer fra og hvordan den opstår, mens jeg ser på hver 4. dansker og ved, hvad den kan ende med. Jeg ved, hvad der sker. Jeg ved, at det drejer sig om noget, som ikke alle andre ved, og derfor føler jeg mig privilegeret. Samtidig forbander og misunder jeg andre, der lever i ulykkelig uvidenhed. Lad os håbe, at de får denne rapport at se. Men jeg fortryder intet; snarere tværtimod. Min beslutning er uigenkaldelig. Det kan godt være, at mennesket fortjener lidelse på grund af den måde, de behandler naturen, der blot går til modangreb med næb og klør ( og kræft). Men nu er jeg jo selv et menneske, og jeg forbeholder mig min fulde ret til at forsvare mig og tjene mine medmennesker. Derfor er det min ambition at stå om en del år og give mening til dét, der allerede er blevet gjort. Jeg vil være en del af den naturvidenskabelige kamp mod kræft, og jeg vil kunne forvisse mig om, at jeg selv og andre ikke arbejder eller har arbejdet forgæves Man kan tale om et kald. Det ville være kynisk at sige, at det har været spændende at arbejde med denne besvarelserapport. Men det har i sandhed været stimulerende at opsamle viden, formidle den og på baggrund af samme give definitte svar på det forlangte. Samtidig har det jo som sagt haft en afgørende effekt på mig. Jeg begynder at fornemme en skjult hensigt fra bagmændenes side, men jeg vender straks et blindt øje til. For at opnå den nødvendige viden, som jeg manglede totalt, før jeg startede med at gøre research til rapporten, har jeg af kilder anvendt: Biology af Mary & Geoff Jones, Red. Dieter Heinrich er min grundbog i den biologiundervisning, jeg modtager netop nu i 1.G. Den har på meget pædagogisk vis givet mig et indblik i, hvordan dyreceller er opbygget og på utallige måder adskiller sig fra de i denne sammenhæng mindre relevante planteceller. Samtidig var den utrolig hjælpsom i forbindelse med at forstå, hvordan DNA fungerer i den genetiske sammenhæng, hvilket nok kan siges at være ganske essentiel viden. Bogen om Kræft af Lasse Foghsgaard, Egil Hulgaard, Inge Haunstrup Clemmensen, Per Kim Nielsen og Otto Bühring gav mig fra start af dybere forståelse af kræfts opståen og tidlige udvikling samt al den essentielle viden, jeg behøvede for at kunne give, efter min egen mening, dækkende svar på de stilte spørgsmål. Denne stimulerende og velskrevne (men i fremgangsmåde ikke synderligt blide) bog kan, hvis man er klar til at modtage foruroligende viden, på det varmeste anbefales dem, der gerne vil opbygge en basisviden om eller udvide deres kendskab til kræft. Jeg håber, at rapporten til en vis grad vil have en lignende effekt på nogle læsere, som arbejdet med den har haft på forfatteren. I hvert fald bør man under alle omstændigheder ved endt læsning føle sig klogere og bedre forberedt på, hvad der så end må komme. For at der sker noget, det kan man kun være sikker på. Lev vel! Casper Daugaard Desfeux, oktober 2003

11 ORDFORKLARING adenin base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Thymin. aminosyrer de syrer, der bl.a. indgår i produktion af proteiner. Der kendes mere end 70 forskellige, hvoraf ca. 20 findes i levende organismer. animalsk celle den celle, som levende dyr og mennesker består af. Dens modpart er plantecellen, som bl. a. planter og træer består af. apoptose navnet for når en celle begår selvmord ved at aktivere nogle processer, der nedbryder den og får den til at gå til grunde. artificiel menneskeskabt ikke naturlig. cancer det latinske ord for krebs. Nu om dage det lægelige udtryk for kræft. cellekernen den vigtigste og mest avancerede del af en celle. I cellekernen lagres vigtige informationer i DNA, der sammen med proteiner former kromosomerne. cytoplasma den halvflydende del af en celle, der ligger mellem membranen og kernen, som den omgiver. cytosin base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Guanin. deoxyribonukleinsyre et kemisk stof, der findes i alle levende celler, og som lagrer og viderebringer genetisk information. DNA se deoxyribonukleinsyre. endoplasmatisk retikulum den struktur i cytoplasmaet, hvor proteinsyntensen udføres. epitelcelle celletype, der beklæder hud samt overflader på indre organer. generne et stykke af et DNA-molekyle, der bestemmer udviklingen af specifikke egenskaber i en celle. guanin base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Cytosin. immunforsvaret det organiske forsvarssystem, som menneskekroppen har for at kunne sig selv uimodtagelig overfor fremmedlegemer, såsom sygdomme eller kræftceller.

12 intracellulært noget, der er eller foregår inde i en celle. kromosomer en trådformet dannelse i cellekernen, der består af protein og DNA. kræftgener særlige gener, der styrer de processer, der kan standse kræft. Kan ved uheldige mutationer sættes ud af kraft. membran en tynd, elastisk hinde. Hos celler er membranen den yderste, omgivende del. metastaser kræftceller, der har løsrevet sig fra en kræftsvulst og kan danne kræftsvulster andre steder i kroppen. mutation kodeforandring i et DNA-molekyles streng. nukleinsyrebasepar de par af baser, der danner et DNA-molekyle. peptide-proteiner proteiner, der befinder sig på ydersiden af en celle og afspejler, hvad der foregår proteinsyntesen produktionen af nye proteiner, der på baggrund af information i DNA ets gener finder sted i ribosomerne. proto-onkogen et gen, der ved særlig mutation kan miste en egenskab og blive kræftfremkaldende. punktmutation en mutation, hvor kun en enkel base ændres eller forsvinder. ribonukleinsyrer molekyler, der kopierer information fra generne i DNA et, og derefter bringer information ud til ribosomerne, hvor proteinsyntesen finder sted. ribosomer lille proteinproducent i cytoplasmaet, der aflæser RNA-koden under proteinsyntesen. RNA se ribonukleinsyrer. sekvens rækkefølgen af aminosyrer i et protein, der dermed bestemmer, hvilket protein der vil være tale om. telomerene kromosomernes ender, der langsomt slides ved celledeling. thymin base i cellenkernens DNA. Danner altid par med Adenin. tumorsuppressorer protein, der hindrer en normal celle i at blive til en kræftcelle.

13 2003